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硕士论文摘要怎么写模板一：基于数据挖掘技术的张永康教授运用加味金刚丸经验研究
目的本课题旨在进一步完善对加味金刚丸认识和理解,总结加味金刚丸的组方规律,拓展该方的临床应用范围。该研究若能取得预期效果,将为加味金刚丸的临床应用提供新的方法和思路。方法收集2019年1月至2020年12月张永康教授门诊使用加味金刚丸的有效病例并筛选,最终得到符合标准的病案142例,整理医案并将患者的性别、年龄、主症、舌脉、所用药物及剂量等逐一录入至“中医传承辅助平台系统”中进行统计分析,导出结果,归纳总结张永康教授学术思想及用药经验。结果1患者基本情况:统计结果显示,142例病案中,男性56例,女性86例,男女比例1:1.5,从年龄分布来看,年龄最大的为89岁,年龄最小的为18岁,年龄分布主要集中在30-59岁之间,特别是以50-59岁的人群最多见,以中老年为主,加味金刚丸更多地运用于中老年女性患者。2舌脉情况:舌质的统计结果显示,舌色中以淡舌出现次数最多、其次为暗紫舌,红舌出现次数最少,分别占43.7%、38.7%、17.6%,舌形中主要为齿痕舌（28.4%）和胖大舌（22.5%）,裂纹舌较少（1.4%）;舌苔共出现7种,分别为薄白苔、薄黄苔、黄腻苔、白腻苔、黑苔、燥苔、花剥苔,其中以薄白苔（57.8%）最多,其次为薄黄苔（22.5%）,腻苔及其他舌苔占比较少。脉象的统计共涉及到滑脉、沉脉、细脉、缓脉、数脉5种,其中主要的脉象为滑脉（118例）、沉脉（110例）。3主要症状:统计结果显示,出现频次≥10的主症共15种,其中肢体酸痛、腰背酸痛出现次数最多,均占57.7%,其次为怕凉（占43%）,不寐、大便不通,也占比较大,分别为24.6%、16.2%,其余症状出现较少。4用药规律:142首方剂中,共涉及药物157味,其中频次≥20的共21味,出现频次>100的药物共10味,依次为牛膝、萆薢、木瓜、续断、杜仲、甘草、菟丝子、女贞子、骨碎补,药物四气结果显示:温性、平性药物最多,分别占总药次的45.9%、37.2%,寒、凉、热性药物较少;五味中,以苦（32.8%）、甘（32.0%）味药最多,其次为辛味药（22.0%）,酸、咸、涩味药较少;从药物归经上看,出现频次较高的为肝经（1394次）、肾经（1344次）,其次为脾经和胃经;使用频率≥120次的药对共30对,出现频数最多的前七个药对分别为续断-萆薢（139次）,牛膝-续断-萆薢（139次）,牛膝-续断（139次）,续断-木瓜-萆薢（137次）,续断-木瓜（137次）,牛膝-续断-木瓜-萆薢（137次）,牛膝-续断-木瓜（137次）,进行聚类分析得出新方6首。结论1加味金刚丸治疗疾病以“痹证”、“腰痛”、“痿证”为主,病证以虚证、寒证居多,病机主要为肝肾亏虚,寒湿或湿热阻络,或兼瘀血阻滞。2使用指征:适用人群:多用于中老年女性患者。舌脉特点:淡舌或暗紫舌,或兼有舌胖大有齿痕,苔多为薄白苔,脉多沉滑。主要症状为肢体、关节或腰背部的疼痛、酸楚、痿软、活动不利、怕凉、麻木憋胀等。3常用药物及药对:在原方基础上加减补肝肾、祛风湿、祛瘀通经络等药物,常用的补肝肾药物有续断、补骨脂、骨碎补、女贞子等;祛风湿药物有威灵仙、秦艽等;祛瘀通络药物有路路通、鸡血藤、红花等。常用的药对有续断-萆薢、牛膝-续断-萆薢、牛膝-续断、续断-木瓜-萆薢、续断-木瓜、牛膝-续断-木瓜-萆薢、牛膝-续断-木瓜。4新方的运用:在原方的基础上根据症状的不同与得出的新方合用,对于风寒侵袭经络局部化热之痹痛合用新方1（狗脊、黄芩、苍术、葛根）;对于兼有大便不通者,合用新方2（陈皮、莱菔子、枳实、火麻仁）;对于兼有大便不通偏阴虚者,合用新方3（陈皮、山茱萸、甘草、火麻仁、炙甘草）;对于肝肾精血不足,虚火内生者,合用新方4（续断、旱莲草、地骨皮、桑椹、制何首乌）;对于兼有瘀血阻滞刺痛明显者,合用新方5（当归、黄芪、水蛭、乌药）;对于肾阳虚较重者,合用新方6（秦艽、合欢花、细辛、菟丝子、补骨脂、女贞子、骨碎补）。
硕士论文摘要怎么写模板二：淫羊藿总苷对CPZ诱导的CNS脱髓鞘小鼠的神经保护作用及其机制研究
中枢神经系统（Central nervous system,CNS）脱髓鞘疾病是以CNS多灶区炎性脱髓鞘为主要病理表现的一种自身免疫性疾病。临床较为常见的CNS脱髓鞘疾病包括多发性硬化（multiple sclerosis,MS）、视神经脊髓炎（neuromyelitis optica,NMO）、急性散播性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis,ADEM）等。其中以MS最常见,其病理改变为CNS内白质多发性髓鞘脱落。目前,包括MS在内的中枢脱髓鞘疾病的病因与发病机制尚未完全明确,并且临床面临着难治愈、易复发、治疗药物副作用大的困境。随着研究的深入,我们发现MS的发病与髓鞘碎片积累及其导致的脑内氧化应激与神经炎症微环境有关,并且干扰轴突的再生与修复,抑制髓鞘的再生。因此,改善大脑局部氧化应激与炎性微环境,清除髓鞘碎片对MS的治疗与预后极为重要。而小胶质细胞对于改善脑内微环境、清除髓鞘碎片具有重要作用,是允许重新髓鞘化的关键因素。CNS脱髓鞘疾病属于中医脑病。中医脑病是指多种因素综合作用,致使脑和脊髓功能异常的一类疾病,临床表现复杂多样,多伴有头痛、眩晕、健忘、少气懒言、腰膝酸软、心烦、情绪低落等症状,严重危害人类生命健康。其病因有外感、内伤、外伤、先后天等多种因素。本病与肝、脾、肾三脏密切相关,以气血内虚、脏腑功能失调为基础,加之内伤外感、劳倦过度而发,中医辩证多以气血亏虚、肝肾阴虚与脾肾亏虚为主。中医药凭借整体调理、调节阴阳以及多靶点、全方位的优势在MS等CNS脱髓鞘疾病中发挥着一定的作用。淫羊藿,为小檗科植物淫羊藿的全草,是常见补益中药,具有补肾壮阳、祛风除湿等作用。淫羊藿总苷（Icariin,ICA）是淫羊藿总黄酮的主要活性成分,结构式为C33H40O15,相对分子质量为676.67,结构上属于8-异戊烯基黄酮醇苷类化合物,是国内外学者研究的热点之一。近年来,ICA对神经保护作用的研究日渐增多,研究发现ICA具有减轻氧化应激、抑神经炎症反应、影响氨基酸类等神经递质的释放及支持神经营养等作用,对CNS病如阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）、抑郁症及中风等具有良好的防治作用。鉴于同样存在着氧化应激和炎性反应等病理变化,故我们考虑用ICA来治疗CNS脱髓鞘疾病,并探讨其机制。本研究中,首先通过DPPH、ABST和FRAP清除自由基法检测ICA清除自由基能力;其次,通过体外脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小胶质细胞/巨噬细胞氧化与炎症模型和体内CPZ诱导脱髓鞘模型,探讨ICA通过促进小胶质细胞/巨噬细胞抗氧化与抗炎作用促进髓鞘修复再生的作用机制;最后,我们观察到ICA在体内外实验中促进小胶质细胞/巨噬细胞吞噬髓鞘碎片,并改善大脑氧化与炎症反应,改善脱髓鞘,并探讨其促进髓鞘再生修复的细胞和分子机制。第一部分ICA通过非细胞依赖的方式清除自由基目的:本实验通过DPPH、ABST和FRAP清除自由基法检测ICA清除自由基能力。方法:96孔板中,分别加入270μl的DPPH、ABTS与FRAP溶液,30μl不同浓度的ICA溶液（1.5625、3.125、6.25、12、25、50、100μg/m L）,以无水乙醇作为空白对照。室温下避光孵育30 min,多功能酶标仪检测,单个样品均进行3次独立重复实验。结果:ICA的DPPH自由基清除活性从14.763%变化到81.086%,IC50为17.98μg/ml;FRAP自由基清除活性为15.477%到75.783%,FRAP的IC50为20.7μg/ml;ABTS自由基清除活性从13.435%变化到61.863%,IC50为36.5μg/ml。结论:ICA具有清除自由基与抗氧化能力,且在检测范围内与其浓度呈正相关,即随着检测浓度增加,ICA抗自由基、氧化能力也增强。第二部分ICA通过调节氧化应激与炎症间的动态平衡促进髓鞘再生目的:通过观察ICA对双环己酮草酰二腙（Cuprizone,CPZ）诱导C57BL/6中枢脱髓鞘小鼠模型的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:本研究包含体内与体外两部分实验。（1）体外实验:BV2细胞中加入不同浓度的ICA（1.5625、3.125、6.25、12、25、50、100μg/m L）干预24h,通过MTT法检测细胞增殖情况;BV2、原代小胶质细胞、BMDMs以1×106密度接种于6孔板,贴壁后分别加入LPS、ICA,37°C下孵育24h,建立小胶质细胞/巨噬细胞氧化与炎症模型。检测氧化应激产物NO、MDA和H2O2与抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的表达含量;检测TNF-α、IL-1β、IL-10与TGF-β分泌。（2）体内实验:C57BL/6小鼠随机分为Normal组、CPZ组、CPZ+ICA组。Normal组用普通饲料喂养6周;CPZ组、CPZ+ICA组用含0.2%CPZ饲料饲养6周,诱导脱髓鞘。4周末,CPZ组小鼠腹腔注射NS2周,CPZ+ICA组小鼠腹腔注射ICA（50 mg/Kg）2周。6周后,对小鼠进行行为学检测;随后对动物进行取材,采用黑金染色（Black GoldⅡ）和MBP免疫病理染色检测髓鞘脱失程度;试剂盒与ELISA法检测小鼠脑组织中NO、MDA、H2O2和SOD、CAT、GSH-Px的表达;TNF-α、IL-1β、IL-10与TGF-β的分泌;通过免疫荧光染色,检测脑组织内Iba-1、i NOS、Arg-1、TLR4、NF-κB、Nrf2、HO-1、PDGF-Rα、Ki67和CNPase的表达。结果:1.筛选体外实验ICA的最佳浓度。MTT结果显示,Normal组与12.5μg/m L ICA组、Normal组与25μg/m L ICA组,有统计学差异（P<0.05）。因此,我们选择了15μg/m L进行后续的体外实验。2.LPS干预BV2、原代小胶质细胞与BMDMs,诱导氧化应激与炎症模型。结果发现:（1）氧化应激:LPS+ICA组对BV2显著降低了NO和MDA的产生（分别为p<0.05和p<0.01）,增加抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px表达（分别为p<0.05,p<0.01和p<0.001）;LPS+ICA组显著降低了原代小胶质细胞NO和H2O2的产生（均p<0.05）,增加抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px表达（分别p<0.01,p<0.01和p<0.001）;LPS+ICA组也显著降低BMDMs中NO和H2O2的产生（分别为p<0.05和p<0.01）,升高抗氧化酶SOD和CAT的表达（均p<0.05）。（2）神经炎症:ELISA显示,LPS诱导小胶质细胞/巨噬细胞分泌大量TNF-α（分别p<0.01,p<0.01,p<0.001）与IL-1β（分别p<0.05,p<0.001,p<0.001）等炎性因子,而LPS+ICA组TNF-α（分别p<0.05,p<0.05,p<0.01）与IL-1β（分别p<0.05,p<0.01,p<0.01）的分泌均下降;相较于LPS组,LPS+ICA组原代小胶质细胞及BMDMs也分泌较高的抗炎因子IL-10（均p<0.05）。3.ICA可改善CPZ诱导脱髓鞘小鼠的行为异常与髓鞘脱失。强迫游泳和高架十字迷宫表明,CPZ+ICA组小鼠显著降低了进入闭合手臂的总休息时间和到达平台的时间（分别p<0.001,p<0.05）。黑金II染色表明,与CPZ组相比,CPZ+ICA组减轻了胼胝体区脱髓鞘程度（p<0.01）。MBP免疫荧光染色显示CPZ+ICA组明显增加了髓鞘染色强度（p<0.01）。4.ICA抑制CPZ脱髓鞘模型的氧化应激与神经炎症反应。与体外实验一致,同CPZ喂养的小鼠相比,ICA处理有效抑制脱髓鞘小鼠脑组织中氧化产物NO、H2O2和MDA的含量（分别为p<0.05,p<0.01,p<0.05）,抑制炎性因子TNF-α与IL-1β的分泌（均p<0.01）;增加SOD、CAT和GSH-Px抗氧化产物的含量（分别为p<0.001,p<0.05,p<0.05）,并促进抗炎因子IL-10、TGF-β的分泌（均p<0.05）。5.ICA抑制小胶质细胞的激活与富集。免疫荧光染色显示,与CPZ组相比,CPZ+ICA组有效降低了胼胝体区Iba-1+小胶质细胞表达数量（p<0.01）。6.ICA诱导M2型小胶质细胞极化。结果显示,对比CPZ组,CPZ+ICA组降低了胼胝体区Iba-1+小胶质细胞i NOS的表达（p<0.01）,增加了Arg-1的表达（p<0.001）。7.ICA激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路。免疫荧光法检测脑内Nrf2/HO-1的表达。结果表明,与CPZ组相比,CPZ+ICA组则显著增加Nrf2和HO-1表达（分别p<0.001、p<0.01）。8.ICA抑制小胶质细胞TLR4和P-NF-k B/p65的表达。免疫荧光染色TLR4和P-NF-k B/p65发现,相比CPZ组,CPZ+ICA组明显抑制Iba-1+小胶质细胞表达TLR4和P-NF-k B/p65（均p<0.001）。9.ICA诱导OPCs的再生与分化。研究表明,对比CPZ组,CPZ+ICA组PDGF-Rα+与Ki67+、CNPase+细胞显著增多（均p<0.001）。结论:氧化应激与神经炎性是脱髓鞘疾病中主要的生理病理反应。我们的结果表明,ICA能减少小胶质细胞/巨噬细胞氧化与炎症反应,改善脑内微环境,有利于髓鞘的修复与再生。第三部分ICA促进小胶质细胞吞噬髓鞘碎片并减轻神经炎症与氧化应激目的:基于ICA在小胶质细胞中的抗氧化和抗炎作用,我们考虑ICA有可能促进小胶质细胞吞噬髓鞘碎片,以发挥髓鞘保护和髓鞘再生的作用。因此,在本研究中,我们观察了ICA促进小胶质细胞/巨噬细胞吞噬髓鞘碎片并改善大脑内氧化应激和炎症反应,治疗脱髓鞘疾病的潜力,并探讨了其细胞和分子作用机制。方法:本研究包含体内与体外两部分实验。（1）体外实验:培养BV2、BMDMs,以1.3×105密度接种于48孔板,贴壁后加入CFSE-Myelin debris、ICA,37°C孵育箱孵育24 h,建立小胶质细胞/巨噬细胞吞噬髓鞘碎片模型。荧光显微镜观测ICA能否促进小胶质细胞/巨噬细胞吞噬髓鞘碎片;通过免疫荧光染色检测Iba-1、MBP、TREM2、i NOS、Arg-1、TLR4、Nrf2的表达;取细胞培养上清液,检测NO、ROS、RNS、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌。（2）体内实验:C57BL/6小鼠随机分为Normal组、CPZ+Myelin组、CPZ+Myelin+ICA组。Normal组用普通饲料喂养6周;CPZ+Myelin组、CPZ+Myelin+ICA组用含0.2%CPZ饲料喂养6周,诱导脱髓鞘。四周末,CPZ+Myelin组与CPZ+Myelin+ICA组,通过脑立体定位于小鼠脑单侧胼胝体区注射CFSE标记的髓鞘碎片后,CPZ+Myelin组腹腔注射NS两周,CPZ+Myelin+ICA组腹腔注射ICA（50 mg/Kg）两周。造模6周后,对动物进行取材,通过免疫荧光染色检测脑组织内Iba-1、MBP、TREM2、i NOS、Arg-1、TLR4、Nrf2表达;通过Western blot检测脑组织内TREM2、i NOS、Arg-1、TLR4、Nrf2蛋白含量。结果:1.ICA促进小胶质细胞/BMDMs吞噬髓鞘碎片。体内通过免疫荧光染色发现CPZ+Myelin+ICA组小鼠胼胝体区域存在Iba-1和MBP共定位,共定位部分还包裹了CFSE标记的髓鞘碎片。之后通过体外实验发现BV2和BMDMs细胞质中有明显的绿色颗粒,且Myelin+ICA组比Myelin组多（分别p<0.05,p<0.01）。2.ICA诱导M2型小胶质细胞/BMDMs极化促进吞噬髓鞘碎片。体内实验通过免疫荧光染色与Western blot发现,与CPZ+Myelin组相比,CPZ+Myelin+ICA组在促进小胶质细胞吞噬髓鞘碎片过程中降低了i NOS表达（分别p<0.001,p<0.01）;增加了Arg-1表达（均p<0.01）。通过体外实验验证了这一结果,发现与Myelin组相比,Myelin+ICA组降低了Iba-1/i NOS/CFSE-Myelin debris共表达的细胞数（分别p<0.01,p<0.001）,增加了Iba-1/Arg-1/CFSE-Myelin debris共表达的细胞数（均p<0.01）。3.ICA高表达TREM2受体促进小胶质细胞/BMDMs吞噬髓鞘碎片。在体内实验中,免疫荧光染色与Westen blot发现与CPZ+Myelin组相比,CPZ+Myelin+ICA组确实可以增加TREM2的表达（分别p<0.001,p<0.01）。体外采用ICA干预BV2/BMDMs细胞,经免疫荧光,发现对比于Myelin组,Myelin+ICA组明显促进TREM2受体的高表达（均p<0.01）。4.ICA促进小胶质细胞/BMDMs吞噬髓鞘碎片并减轻神经炎症。体内免疫荧光与Western blot发现,与CPZ+Myelin组相比,CPZ+Myelin+ICA组中TLR4的表达降低（均p<0.01）。体外BV2/BMDMs免疫荧光染色结果同体内一致（均p<0.01）。同时取细胞培养上清液,检测炎性因子分泌情况。结果发现,Myelin+ICA组TNF-α（分别p<0.05,p<0.001）、IL-1β（分别p<0.01,p<0.05）和IL-6（均p<0.05）的分泌显著降低。5.ICA促进小胶质细胞/BMDMs吞噬髓鞘碎片并减轻脑内氧化应激。体内免疫荧光与Western blot发现,与CPZ+Myelin组相比,CPZ+Myelin+ICA组中Nrf2的表达降低（分别p<0.001,p<0.01）。体外培养的BV2/BMDMs细胞中,通过免疫荧光发现,Myelin+ICA组的Nrf2表达明显增加（分别p<0.05,p<0.01）。培养细胞上清液中检测NO、ROS和RNS的表达,结果显示在BMDM中,Myelin+ICA组减少了NO、ROS和RNS的产生（分别p<0.05,p<0.05,p<0.01）。结论:本研究表明ICA通过上调TREM2受体,促进小胶质细胞/巨噬细胞吞噬髓鞘碎片,下调TLR4/TNF-α和上调Nrf2,减轻神经炎症和氧化应激,改善脑内微环境,为髓鞘的修复和再生创造有利环境。结语淫羊藿作为补肾壮阳的传统中草药,其现代药理作用广泛,尤其在CNS疾病中发挥的作用越来越受重视。本研究应用生物学和免疫学的方法进行研究,取得了有意义的发现。证实了ICA具有清除自由基和抗氧化能力,并在一定范围内与其浓度呈正相关;ICA通过调节Nrf2介导的抗氧化与NF-κB介导的神经炎症间动态平衡治疗CPZ诱导的脱髓鞘;ICA还可以通过上调TREM2信号通路,下调TLR4/Nrf2信号通路,促进小胶质细胞/巨噬细胞吞噬髓鞘碎片,为髓鞘的修复与再生创造良好环境。这些结果对于淫羊藿,特别是ICA在CNS脱髓鞘疾病中的作用进行深入的研究提供了有意义的线索。
硕士论文摘要怎么写模板三：基于网络药理学的大黄-水蛭药对防治慢性肾脏病的机制研究
目的:慢性肾脏病在人群中的发病率呈逐年增加之势,已成为危害人类健康的严重公共卫生问题。高继宁教授从事中医肾病工作多年,有着丰富的临床经验,常用大黄、水蛭配伍治疗慢性肾脏病。本文通过网络药理学研究方法构建“药物-化合物-靶点-疾病”的复杂网络关系,预测大黄-水蛭药对防治慢性肾脏病的可能活性成分和潜在作用靶点,研究其防治慢性肾脏病的作用机制。方法:首先,运用中药系统药理学数据库与分析平台及文献检索收集大黄、水蛭的活性化合物,将其导入PubChem数据库获得其标准化合物名称及SMILES格式,并通过SwissADME平台筛选满足口服生物利用度及类药性特征要求的有效活性化合物,在SwissTargetPrediction平台及TCMSP数据库获取有效活性化合物的作用靶点,使用Uniprot数据库将上述作用靶点统一转换为基因名称,去重整理。随后,将TTD、DrugBank、DisGeNET、OMIM数据库收集到的与慢性肾脏病相关靶点蛋白相合并,得到与慢性肾脏病相关的靶点蛋白。利用jvenn平台获取大黄、水蛭防治慢性肾脏病的潜在关键靶点。通过Cytoscape3.7.2软件构建“药物-化合物-靶点-疾病”网络,并通过STRING平台进一步明确关键靶点蛋白的互相之间作用关系。最后,将筛选出的关键靶点导入DAVIDv6.8数据库,对关键靶点进行基因本体功能富集分析和代谢通路富集分析。从而系统分析“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病的网络药理学作用机制。结果:1.“大黄-水蛭”药对的有效活性化合物及作用靶点:通过SwissADME平台共筛选得到符合口服生物利用度及类药性特征要求的有效活性化合物28个,包括了大黄26个,水蜂2个,在SwissTargetPrediction平台及TCMSP数据库共获得“大黄-水蛭”药对的675个有效活性化合物作用靶点。2.慢性肾脏病相关的疾病靶点蛋白:通过TTD、DrugBank、DisGeNET、OMIM数据库共筛选得到1329个与慢性肾脏病相关的靶点蛋白。3.“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病的潜在关键靶点:通过jvenn平台获得67个“大黄-水蛭”药对与慢性肾脏病共有的靶点靶点,即为“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病的潜在关键靶点。4.“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病的“药物-化合物-靶点-疾病”网络构建:基于Cytoscape3.7.2软件构建“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病的“药物-化合物-靶点-疾病”网络。该网络共含有98个节点和255条边,包含1个疾病节点,2个药物节点,28个活性化合物节点,67个靶点节点。对其进行网络拓扑学分析,化合物的介度中心性、紧密度中心性、度值中位数分别为0.00564757、0.38039216、5.5,共有10个活性化合物符合核心活性化合物的筛选条件,分别为泽兰黄醇、白皮杉醇、丹叶大黄素、大黄酚、大黄素、10 β-羟基-6β-异丁酰喃佛术烷、大黄素甲醚、大黄素蒽酮、大黄酸、决明内酯。靶点的介度中心性、紧密度中心性、度值中位数分别为 0.00236264、0.43891403、2,位于其上的靶点有 PPARG、MMP3、MMP9、CYP2C19、EGFR、ALPL、ABCG2、ABCB1、ADHIC、MPO、LDHA、MMP2、HDAC8、ADAM17、ACE、RET、FLT1、AHR、EGLN1、TP53、APP、MAPT、ECE1、MME、CYP1A2、SHBG、SLC13A5、FADS1,而符合条件度值排名前五的分别为EGFR、MMP9、MMP2、LDHA、ABCB1。5.交集靶点蛋白的相互作用网络:通过STRING平台获得关键靶点蛋白的互相之间作用关系,利用Cytoscape3.7.2软件对其进行可视化,介度中心性、紧密度中心性、度值中位数分别为0.00374192、0.7173913、40,则在该网络中发挥关键作用的靶点有 SIRT1、MMP2、CCL2、PDGFRB、IL1B、STAT3、TP53、REN、EGFR、FLT1、APP、PPARG、ACE、NOS3、CXCL8、PSEN1、CTNNB1、DPP4、MMP9、TLR4、SPP1、TNF、HIF1A、ITGB3、VEGFA、MMP3。由上述数据对比发现可知,EGFR、MMP9、MMP2于“药物-化合物-靶点-疾病”网络及蛋白相互作用网络中均处于核心地位,推测其为“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病的核心作用靶点。6.富集分析结果:通过David数据库获得271条生物过程条目、44条细胞组成条目、59条分子功能条目,主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、质膜、蛋白质结合等,绝大多数靶点富集集中在HIF-1信号通路、NOD样受体通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路、MAPK信号通路等56条信号通路。结论:本研究利用网络药理学技术初步探讨了“大黄-水蛭”药对通过多成分、多靶点、多层次整体调控多条信号通路,发挥抗炎、抗纤维化、抗氧化、抗癌、调节免疫等多种机制协同作用于慢性肾脏病的复杂网络过程。为“大黄-水蛭”药对防治慢性肾脏病提供了重要的科学依据,具有一定的指导意义。
硕士论文摘要怎么写模板四：靶向炎症小体的淫羊藿炮制减毒的质量评价研究
目的淫羊藿是传统中医使用多年的补肝肾、强筋骨良药,临床疗效确切。然而,随着淫羊藿及其制剂广泛应用于临床,其不良反应事件频发,国家食品药品监督管理总局、药物警戒杂志和临床医生均通报淫羊藿及其制剂具有致肝损伤风险,淫羊藿安全性问题引起了国内外广泛关注。因此,深入阐释淫羊藿毒性作用机制及炮制减毒手段是淫羊藿药物开发及临床应用需解决的关键问题。课题组前期研究证实,淫羊藿和淫羊藿次苷II在体内均可影响NLRP3炎症小体活化过程中ASC聚合和线粒体损伤,在体外可以促使尼日利亚菌素刺激诱导的NLRP3炎症小体活化,从而促使caspase-1蛋白表达和IL-1β炎症因子分泌,从而促使NLRP3炎症小体的活化造成免疫特异质肝损害,且直接给药无明显的固有毒性。基于此,前期调研药监局含有淫羊藿的相关制剂（仙灵骨葆胶囊、壮骨关节丸等）的不良反应的报道发现,其所用皆为淫羊藿,而非炙淫羊藿,然而传统补益制剂中一般都明确写有采用炮制品入药,例如:注明用羊脂炙的淫羊藿入药的有:壮阳益肾、补气滋阴的《海马保肾丸》和《三肾丸》,活血祛风、增强筋骨的《虎骨酒》;注明用炙制淫羊藿入药的有:补肾壮阳的《龟龄集》和壮骨强筋,祛风通络的《加味金刚片》。同时最早记录淫羊藿炮制方法的《雷公炮炙论》采用羊脂炙法,也是几千年来历朝历代使用频次最高且沿用至今的炮制方法。因此,羊脂炙法可能是降低淫羊藿致特异质肝毒性风险的好方法,值得深入研究。为此本研究拟基于前期淫羊藿致特异质肝毒性的机制研究,筛查淫羊藿致特异质肝毒性的风险成分,进一步探讨羊脂炙降低淫羊藿致特异质肝毒性风险的成分变化基础及生物学机制,为淫羊藿经羊脂炮制降低致特异质肝毒性风险提供依据。同时为了解决淫羊藿致特异质肝毒性风险的问题,本课题提出应在当前“找成分、测含量”的基础上,将“联风险”纳入其中,建立风险成分指数的生物评价的方法为淫羊藿炮制及质控提供技术支持。方法研究方法具体如下:1.收集不同批次的淫羊藿样品,并按照药典及文献条件将其分批炮制为羊脂炙淫羊藿,分别制备其醇提物;配置淫羊藿16个化学成分的标准品母液储存。2.采用超高效液相法（UPLC）和液质联用法（UPLC-QTOF-MS）检测不同批次淫羊藿及其炮制前后的各个化学成分的含量并分析成分变化的原因。3.运用小鼠免疫应激模型验证淫羊藿炮制前后ALT、AST、Caspase-1、IL-1β、MDA等生化指标的差异,HE染色后观察其肝脏的损伤差异,然后运用小鼠骨髓巨噬细胞测定其关键靶蛋白Caspase-1的活性和炎症因子IL-1β的分泌,进一步通过蛋白质免疫印迹实验（western blot）确定关键蛋白炮制前后的差异。4.基于前期淫羊藿及淫羊藿次苷II致特异质肝毒性的机制研究,利用LPS诱导的免疫应激体外模型,选取Caspase-1和IL-1β关键靶蛋白对淫羊藿中致特异质肝毒性高风险活性成分进行筛选。5.将上述含量测定结果结合筛选出的淫羊藿致特异质肝损伤高风险成分的生物活性,进行风险权重分配,运用多个指标共同评价淫羊藿致特异质毒性的风险成分指数（RCI）,并通过不同批次淫羊藿样品的活性检测对淫羊藿致特异质毒性的风险成分指数的代表性进行验证。结果1.共收集淫羊藿8批、制备羊脂炙淫羊藿8批,制备得醇提物储存备用;分别配置了淫羊藿16个化学成分的标准品母液储存。2.运用超高效液相构建了淫羊藿的指纹图谱,测定出15个化学成分的含量,同时发现淫羊藿炮制后10个成分的含量显著降低;液质联用法（UPLC-QTOF-MS）检测淫羊藿炮制前后的化学成分的峰面积发现淫羊藿素显著升高。结果表明淫羊藿在羊脂炮制过程中,随着炮制时间和温度的变化含有糖基的黄酮类成分可能脱糖基转化为了黄酮苷元。3.小鼠免疫应激模型实验结果发现淫羊藿炮制后ALT、AST、Caspase-1、IL-1β、MDA等生化指标均有显著性降低,同时HE染色结果发现其炙淫羊藿组和淫羊藿组比,肝脏的损伤在炮制后降低。小鼠骨髓巨噬细胞实验结果发现其关键靶蛋白Caspase-1的活性和炎症因子IL-1β的分泌在炮制后均有明显降低,进一步通过蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）确定了关键蛋白Caspase-1和IL-1β在炮制前后有明显差异。通过淫羊藿致脂多糖诱导的体内体外免疫应激实验,结果发现羊脂炮制可降低淫羊藿致特异质肝毒性发生的风险。4.基于前期淫羊藿及淫羊藿次苷II致特异质肝毒性的机制研究,运用Caspase-1和IL-1β这两个关键靶蛋白对淫羊藿致特异质肝毒性高风险成分进行筛选,筛选结果发现对淫羊藿致特异质肝毒性风险有较高贡献的成分主要有4个,分别是淫羊藿次苷II、宝藿定II、箭藿苷B、淫羊藿次苷I。5.将淫羊藿致特异质肝毒性高风险成分的生物活性和含量联合,釆用倒数归一化法对将毒性风险成分进行药效权重分配,进一步运用多个指标综合评价法构建淫羊藿特异质毒性的风险成分指数,不同批次淫羊藿样品的生物活性检测对风险成分指数进行验证结果发现,淫羊藿样品特异质肝毒性的1/EC50与风险成分指数的相关性分析显示,1/EC50与风险成分指数为显著正相关关系（R2=0.8316,**P<0.01）,即风险成分指数越大,1/EC50越大,EC50越小,淫羊藿致特异质肝毒性的风险越高,说明风险成分指数能较好的表征淫羊藿的特异质肝毒性的风险。结论本文基于前期淫羊藿及淫羊藿次苷II致特异质肝毒性的机制研究,首先建立了淫羊藿多个化学成分的检测方法,然后对炮制前后的化学成分变化进行研究,之后通过药理实验建立羊脂炙降低淫羊藿致特异质肝毒性风险的表型,随后基于LPS诱导的免疫应激体外模型对淫羊藿致特异质肝毒性的高风险活性成分进行筛选,并联合炮制前后的淫羊藿致特异质肝损伤高风险的化学成分变化,解释淫羊藿炮制降低致特异质肝毒性风险的物质基础和机制,为降低淫羊藿致特异质肝毒性风险提供证据支持,最后建立风险成分指数用于质控。
硕士论文摘要怎么写模板五：腰俞穴穴位注射治疗腰5/骶1椎间盘突出症的临床疗效观察
目的:本课题在科学规范设计基础上,通过观察“腰俞穴穴位注射治疗腰5/骶1椎间盘突出症”的临床疗效,为临床上治疗腰5/骶1椎间盘突出症提供新的方法。方法:选取住院患者中符合纳入标准的腰5/骶1椎间盘突出症患者64例。采用随机分组的方式,将64例患者分成两组,一为治疗组,二为对照组,每组32例患者。治疗组:采用“腰俞穴穴位注射”针法治疗,疗程为每周一次,共2个疗程。对照组:采用常规针刺治疗,以肾俞（双）、委中（双）、大肠俞（双）、阿是穴为主穴,TDP照射,留针30分钟,一周6次,休息一天（1个疗程）,共2个疗程。分别记录两组患者治疗前后的疼痛视觉模拟评分（VAS）值、改良日本骨科协会腰痛评分（M-JOA）评分值及根据《中医病证诊断疗效标准》对每位患者进行临床疗效评定,以两个疗程为治疗期限,结束后运用SPSS软件对所得数据进行分析。结果:1.VAS值比较:经治疗后,两组患者的腰痛及下肢放射痛程度均有所降低,说明治疗组与对照组治疗方案均能有效降低腰5/骶1椎间盘突出症患者腰痛及下肢放射痛程度（P<0.05）;比较两组患者VAS评分的治疗前后差值情况,从中可看出治疗组比对照组在降低腰痛及下肢放射痛程度方面的效果更加显著（P<0.05）。2.腰椎综合（M-JOA）评分比较:治疗2个疗程后,两组患者在主观症状、客观体征、日常生活活动三方面分值均有所降低,说明两组治疗方案在降低腰5/骶1椎间盘突出症患者腰椎综合（M-JOA）评分方面均有效（均P<0.05）,差异有统计学意义;但是两组治疗前、后组间分值比较后发现治疗组治疗方案在降低腰椎综（M-JOA）评分方面的效果更加显著（P<0.05）,差异有统计学意义。3.临床疗效比较:治疗组的有效率为96.77%,对照组的有效率为84.38%,两组患者有效率差别有统计学意义（P<0.05）,且对照组有效率明显低于治疗组,说明治疗组的治疗方案的总体临床疗效效果更加显著。4.复发率比较:两组患者经治疗后1月进行随访,其中对照组复发5例,复发率是18.52%;治疗组复发1例,复发率3.33%,明显低于对照组,提示治疗组的远期疗效明显优于对照组。结论:“腰俞穴穴位注射”疗法及普通针刺疗法对腰5/骶1椎间盘突出症患者的疼痛、腰椎M-JOA及临床疗效均有所改善,但“腰俞穴穴位注射”疗法在降低患者疼痛及腰椎M-JOA评分3项方面效果更加明显,远期疗效亦更加显著。
硕士论文摘要难不难写，只要你在查阅大量文献资料之后，对研究方向的写作框架比较清晰，多看一些中医论文摘要的范文，并不是太难。想了解更多论文写作的相关知识和素材，欢迎随时查阅本网，如果有写作指导需求，可以在线咨询。
